武松阳解析低钾血症：甲亢与原发性醛固酮增多症的关系
回顾展吴松阳从保险推销员那里得知，他的收入和导演差别很大，他不禁感到有些难过。
01
这
书还在，温瑞雪的来访勾起了吴松阳的思绪，吴松阳调整了一下多愁善感和沮丧的情绪，说道：“低钾血症的病因并不容易，我先问你一个问题，甲状腺功能亢进会引起低钾血症吗，如果有，是什么原因？”
“甲状腺功能亢进症是低钾血症的常见原因之一，但为什么甲状腺功能亢进症会导致低钾血症，我不知道。”温瑞雪回答道。
“为什么甲状腺功能亢进症的钾含量低？原因是甲状腺激素可以上调钠钾泵的活性，让更多的 K+ 进入细胞，导致细胞外液出现低钾血症。吴松阳解释道。
“我再问你一个问题，如果低钾血症 + 肾上腺皮质瘤 + 高血压怎么办？”吴松阳抛出了另一个问题。
“大概率是原醛（原发性醛固酮增多症），但肾上腺皮质分泌盐皮质激素和糖皮质激素，以盐皮质激素为代表的醛固酮具有保钠和钾排泄的作用，但糖皮质激素也有钾排泄的作用，所以有两种可能——原醛和库欣综合征。”温瑞雪回答道。
“很好，那么为什么是库欣综合征而不是库欣病呢？”吴松阳对温瑞雪的回答很满意，但同时又抛出了一个问题。
“因为库欣病，特指垂体瘤中ACTH分泌→皮质醇分泌的增加，而ACTH→肾上腺皮质瘤皮质醇分泌的增加→减少，所以虽然两者都是皮质醇升高，但都有低钾血症+高血压，两者的临床表现相似，但肿瘤的位置不同。”温瑞雪自信地回答道。
比如一个初醛患者，即使患者不同意手术，选择保守治疗，一块螺内酯也有可能控制血压达标，因为螺内酯是一种靶向醛固酮受体拮抗剂，但如果你不假思索地选择常规的钙离子拮抗剂、ACE抑制剂或ARB降压药， 这很可能是一半的努力。吴松阳补充道。
“最后，我想问你一个问题，低钾 + 低二氧化碳结合力，血气显示酸中毒，尿液分析显示尿液呈异常碱性，需要考虑什么？机制是什么？吴松阳又问道。
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“低钾+酸中毒+异常碱性尿应该是肾小管性酸中毒，至于机制，让我考虑一下......”温瑞雪想了想，然后回答道：“肾脏近端迂曲小管和远端迂曲小管一般是分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐，即酸碱保存，酸排泄功能障碍引起碱性尿和酸中毒。
“其实低钾血症导致肾钾流失的原因最复杂，我这里有个流程图给大家参考。”“吴松阳说。
“吴老师，我这次来的目的是这个流程图，赶紧给我看看。”温瑞雪等不及了。
吴松阳会心一笑，默默地将流程图转发给温瑞雪。（见下图）。
“它已转发给你，你看看手机上的图片，看看你是否能找到你想要的答案。”“吴松阳说。
温瑞雪端详了一会儿图片，说道：“我觉得病房里经常低钾血症的病人比这些要复杂得多，就这几个病，坐不下。”
“真的，还有更复杂的事情吗？！中午，我们去病房看病人！温瑞雪的话引起了吴松阳的兴趣，他迫不及待地想找出来，挑战这种不治之症。
02
中午时分，温瑞雪带着吴松阳去了病房，病人是一位19岁的年轻女子，长相非常奇怪，额头宽阔，下巴小小，尤其是两只耳朵的位置很低，只是看了一眼，吴松阳的脑海中突然闪过一种病态，像是一闪而过的灵感。
“这个人有室性心律失常吗？”吴松阳问道。
“是的，吴先生，你怎么知道的？你有答案吗？昨天的 24 小时结果表明：多次室性早搏 （成对）、多次室性早搏 （、、、、） 和短爆发性室上性心动过速。温瑞雪很惊讶，佩服吴松阳的物质性。
“这个人是 -Tawil 综合症 （ATS）。”吴松阳肯定地回答。
“你怎么判断？”温瑞雪连忙问道。
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“因为他的相貌非常典型，这就是文献中 ATS 的面貌特征。”吴松阳一边说，一边用手机搜索文献中 ATS 的面貌。（见下图）。
温瑞雪看完后叹了口气：太像了，这是高层次的诊断，确实是一眼。
知识： - Tawil 综合征 （ATS） 是一种非常罕见的常染色体显性遗传特殊类型的周期性麻痹，在青春期更为常见。ATS 的心脏受累可表现为功能性和结构性心脏病，前者最常见，表现为心电图改变和心律失常，室性心律失常被认为是其特征性表现之一，严重时可表现为危及生命的心律失常。神经系统表现主要是周期性麻痹，可由高碳水化合物和剧烈运动诱发，口服钾制剂的症状得到缓解。发育异常（轻度面部和/或骨骼发育不良）是主要临床表现之一。KCNJ2 基因是已知唯一与 ATS 相关的致病基因。
医院生存记录《医道环海》系列过往回顾：
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要了解下一步是什么，请收听下周日的分解！
这本小说纯粹是虚构的，任何相似之处都是巧合。
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